脑囊虫病
医院陈瑞利郭荷娜
简要病史：男性，42岁，发作性四肢抽搐1周。腰穿脑压mmH2O，脑脊液细胞数62.5X/l，淋巴比率80%，嗜酸性粒细胞0.5%，脑脊液囊虫抗体阳性，生化正常。
脑囊虫病（cerebralcysticercosis）是猪绦虫的幼虫（囊尾蚴）寄生于脑组织形成包囊所致，是最常见的CNS寄生虫感染。主要流行于东北、西北、华北、内蒙、河南、云南等地。是由于口服了猪肉绦虫虫卵，发育成囊尾蚴，经消化道穿出肠壁进入肠系膜小静脉，再经体循环而到达脑膜、脑实质以及脑室内。囊尾蚴引起脑病变的发病机理主要有：①囊尾蚴对周围脑组织的压迫和破坏；②作为异种蛋白引起的脑组织变态反应与炎症；③囊尾蚴阻塞脑脊液循环通路引起颅内压增高。
临床表现：1.脑囊虫病多见于青壮年。根据包囊存在的位置不同，临床表现可分为四种基本类型：
2.脑实质型：临床表现与包囊的位置有关。皮质的包囊引起全身性和部分性痫性发作，可突然或缓慢出现偏瘫、感觉缺失、偏盲和失语；小脑的包囊引起共济失调；血管受损后可引发卒中，出现肢体无力、瘫痪、病理反射阳性。极少数患者包囊的数目很多，并分布于额叶或颞叶等部位可发生精神症状和智能障碍。罕见的情况是，在感染初期发生急性弥漫性脑炎，引起意识障碍直至昏迷。
3.蛛网膜型：脑膜的包囊破裂或死亡可引起脑膜刺激症状、交通性脑积水和脑膜炎等表现；包囊在基底池内转化为葡萄状后不断扩大，引起阻塞性脑积水；脊髓蛛网膜受累出现蛛网膜炎和蛛网膜下腔完全阻塞。
4.脑室型：在第三和第四脑室内的包囊可阻断循环，导致阻塞性脑积水。包囊可在脑室腔内移动，并产生一种球状活瓣作用，可突然阻塞第四脑室正中孔，导致颅内压突然急骤增高，引起眩晕、呕吐、意识障碍和跌倒，甚至死亡，即布龙征（Brunsign）发作，少数患者可在没有任何前驱症状的情况下突然死亡。
5.脊髓型：由于囊虫侵入脊髓产生的脊髓受压症状，临床表现为截瘫、感觉障碍、大小便失禁等。临床少见。
辅助检查：一、血和脑脊液检查：血及脑脊液细胞学检查可见嗜酸性粒细胞显著增高，脑脊液蛋白质含量正常或轻度增高，糖、 物正常。ELISA检测血清和脑脊液囊虫抗体阳性。
二、头颅CT检查：能显示囊虫的位置、数量、大小、是否钙化以及水肿、脑积水和脑室形态。不同时期的脑囊虫在CT上的表现差异很大。脑实质型在CT上可以出现以下表现：
1、急性脑炎型：幕上半球广泛低密度，多位于白质，亦可散在位于皮层。全脑肿胀，脑沟窄，脑室小。增强扫描无强化。
2、多发小囊型:平扫在半球区有我发散在小圆形或卵圆形低密度影，直径5-10mm。其内可见小结节状致密影，为囊虫头节。病灶可分布于幕上半球，但以灰白质交界处为多见。增强扫描一般无强化，周围有轻度水肿。
3、单发大囊型：系单一巨大囊尾蚴或多个囊尾蚴融合生长。CT示为脑内圆形、椭圆或分叶状的低密度，其内为脑脊液密度，边界清楚，无实性结节。大囊本身无强化，周边可因纤维组织增生而呈轻度环状强化。
4、多发结节或环状强化型：平扫表现为散在多发不规则低密度。增强扫描，低密度影出现结节或环状强化，直径3-5mm，也可两者均有。
5、多发钙化型：脑实质内多发行钙化，圆形或椭圆形，直径2-5mm，有时仅见一片状钙化。钙化周围无水肿。增强扫描无强化。
三、头颅MRI检查：根据囊虫感染的先后时间不同，可分为不同时期，有不同表现。特征性表现为多发小囊型，多散在分布于脑实质的皮质区，能见到囊壁内侧偏于一侧有一点状影为头节，增强后囊壁或头节不增强或轻度增强。
诊断依据：(1)有便绦虫史和食米猪肉史。
(2)具有神经系统症状和体征。
(3)活检及病理证实为囊性结节。
(4)囊虫免疫学检查阳性。
(5)脑脊液压力增高，嗜酸性白细胞数增多。
(6)头颅CT及MRI扫描符合囊虫改变。
(7)脑电图有异常。
脑囊虫的诊断比较复杂，须综合考虑流行病学、临床表现及实验室检查等多种因素。在我国东北、西北、华北等地区的农村，凡具有癫痫发作、颅内压增高、精神障碍等三大症状者应首先考虑本病。具有本病临床表现如伴有皮下结节或有肠绦虫病史，则是诊断的有力证据。
治疗：1.病原治疗常用的药物有吡喹酮和阿苯达唑。
2.对症治疗伴有严重脑水肿和颅内压增高患者，应给予大剂量肾上腺皮质类固醇激素静脉滴注治疗，并积极给予脱水降颅压治疗。
3.手术治疗蛛网膜下腔及脑底池内囊虫，脑室内囊虫形成活瓣阻塞脑室孔，应考虑手术摘除囊虫。侧脑室和第三脑室可在脑室镜下进行。
参考文献
吕传真，周良辅.实用神经病学.第四版.上海：上海科学技术出版社，：-.
责任编辑：王津存.11.3
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