主要由于长期血钙过低伴阵发性加剧引起下列症状：
(一)神经肌肉症状：由于神经肌肉应激性增加所致。轻症仅有感觉异常，四肢刺痛、发麻、手足痉挛僵直，易被忽视或误诊。当血钙降低至一定水平时(80mg/L以下)常出现手足搐搦发作，呈双侧对称性腕及手掌指关节屈曲，指间关节伸直，大拇指内收，形成鹰爪状;此时双足常呈强直性伸展，膝关节及髋关节屈曲；严重病例全身骨骼肌及平滑肌痉挛，可发生喉头和支气管痉挛，窒息等危象；心肌累及时呈心动过速，心电图示QT延长，主要为ST段延长，伴异常T波；膈肌痉挛时有呃逆；小儿多惊厥，大多系全身性，像原因不明性癫痫大发作而可无昏迷、大小便失禁等表现。上述症状均可由于感染，过劳和情绪等因素诱发。女性在经期前后更易发作。血钙在70～80mg/L左右，临床上可无明显搐搦称为隐性搐搦症，若诱发血清游离钙降低或神经肌肉应激性增高时可发作，下列试验可使隐性者显示其病情：
1.面神经叩击试验(Chvostek征)：以手指弹击耳前面神经外表皮肤，可引起同侧口角或鼻翼抽搐，重者同侧面部肌肉亦有抽搐。
.束臂加压试验(Trousseau征)：将血压计橡皮袋包绕于上臂，袋内打气以维持血压在舒张压及收缩压之间，减少以至停止上臂静脉回流3分钟，可引起局部手臂的抽搐。
(二)精神症状：于发作时常伴不安、焦虑、抑郁、幻觉、定向失常、记忆减退等症状，但除在惊厥时，少有神志丧失。精神症状可能和脑基底核功能障碍有关。
(三)外胚层组织营养变性及异常钙化症群：如甲状旁腺功能减退为时过久，常发现皮肤粗糙，色素沉着、毛发脱落，皮肤钙化可形成蓝色坚硬的结节，称为皮下骨瘤（osteomacutis）。指(趾)甲脆软萎缩，甚而脱落；眼内晶状体可发生白内障。病起于儿童期者，牙齿钙化不全，齿釉发育障碍，呈黄点、横纹、小孔等病变。患儿智力多衰退、脑电图常有异常表现，可出现癫痫样波(不同于原因不明性癫痫，于补钙后，癫痫样波可消失)：头颅X线片可见基底节钙化，骨质也较正常致密，有时小脑亦可钙化。
甲状旁腺功能减退症病因1.继发性：较为常见。最多见者为甲状腺手术时误将甲状旁腺切除或损伤所致。如腺体大部或全部被切除，常发生永久性甲状旁腺功能减退症，约占甲状腺手术中的1%～1.7%。甲状腺增生切除腺体过多也可引起本病。至于因甲状腺炎症，甲状腺功能亢进症接受放射性碘治疗后或因恶性肿瘤侵及甲状旁腺所致者较少见。
.特发性：较少见。系自身免疫性疾病。特发性甲状旁腺功能减退搐搦较重，异位钙化少见，无异常体形及短指（趾）畸形，血中PTH减低，不同的是该病注射PTH治疗有效。即尿中cAMP明显增加，尿磷排泄量可较注射前增加5～6倍以上，而假性甲状旁腺功能减退症者增加仅倍。可同时合并甲状腺和肾上腺皮质机能减退、糖尿病，如多发性内分泌腺机能减退症；有的患者血中尚可检出抗胃壁细胞、甲状旁腺、肾上腺皮质和甲状腺的自身抗体。
3.假性甲状旁腺功能减退症（pseudo-hypoparathyroidism）
特发性甲状旁腺功能减退症：症状隐潜者易被忽略，误认为神经官能症或癫痫者并不鲜见。但如能进行多次血和尿的检验，则大多数均能及时发现血钙过低性搐搦，上述诱发试验可帮助诊断。主要诊断依据有：①无甲状腺手术或前颈部放射治疗等病史；②慢性发作性搐搦症；③血钙过低，血磷过高；④除外可引起血浆钙离子过低的其他原因，如肾功能不全，脂肪痢、慢性腹泻，维生素D缺乏症及碱中毒等；⑤血清iPTH显著低于正常或缺如；⑥Ellsworth-Howard试验有排磷反应；⑦无体态畸形，如身材较矮，指趾短而畸形或软骨发育障碍等。
在特发性甲状旁腺功能减退症中，容易出现贫血、白色念珠菌感染等表现，尚可同时伴随Schmidt综合征，即甲状腺功能减退症伴肾上腺皮质功能减退症或(和)糖尿病。特发性体质性易痉症：系一慢性体质性神经-肌肉过度应激状态，伴失眠，蚁痒及痉痛等神经官能症表现，并可出现典型的手足搐搦症、血浆钙、镁浓度均正常，但红细胞内镁含量减低，此病虽不多见，需和特发性甲状旁腺功能减退症相鉴别。
假性甲状旁腺功能减退症
假性甲状旁腺功能减退症（pseudo-hypoparathyroidism）是一种具有甲状旁腺功能减退症的症状和体征的遗传性疾病。遗传方式在某些家族其遗传方式是X连锁显性遗传；而在另一些家族，可能是染色体显性突变所致。症状常于儿童期出现，龄多在10岁以下，女性多与男性，但症状较男性轻。Albright遗传性骨营养不良的治疗基本上与真性者同，症状较真性者易控制。如及时诊断及治疗，一般预后较好。主要是预防并发症。
本症主要是靶器官（骨和肾）对甲状旁腺激素失敏，甲状旁腺增生，血中甲状旁腺素增加，而临床表现为甲状旁腺功能减退；典型病例还有独特的骨骼和发育缺陷。智力减退亦常见，可有甲状腺、肾上腺、性腺功能减退以及糖尿病，尿崩症。年由Albright首次报道，故又称Albright遗传性骨营养不良（AHO）。
AHO畸形：典型表现有身材矮胖，脸圆，颈短，盾状胸。单侧或双侧短指、趾畸形，多见于第4、5掌骨或跖骨。拇指末节短而宽，称为Murder拇指。四肢短，桡骨弯曲，膝关节内翻或外翻，骨骺提前愈合。出牙晚，牙质差，易脱落。眼距宽，眼球小。
假性甲旁减分为I型和II型。I型（分为Ia、Ib、Ic型）为靶器官细胞膜缺陷，靶器官不能对PTH形成腺苷酸环化酶。II型靶器官能产生腺苷酸环化酶，但因以后程序的细胞内缺陷，最终靶器官不能对cAMp反应，使生成的cAMP不能进一步发生生理效应，尿磷排量不增高。无论I型及II型假性甲旁减都可伴有AHO或不伴AHO。
假性甲状旁腺功能减退Ia型：
该型为最常见，由Albright首次报道的。主要为Gsa基因突变，导致了Gsa蛋白形成功能的降低由于Gsa蛋白基因表达不同，可造成PTH激活cAMP受阻又可造成AHO及多种内分泌缺陷。人的Gsa蛋白基因是复合的0Kb基因，定位在0q13.。基因突变可产生不正常的GsamRNA而致病。本病的遗传方式为常染色体显形或隐性遗传。
临床表现
1．低血钙症状：如手足搐溺，癫病样发作，白内障，齿釉质缺乏，萌牙迟，基底节钙化。软组织钙化较其他甲旁减多见。手足搐溺较真性甲旁减轻。X线骨骼检查可发现骨骼线融合早和颅顶骨增厚。
．AHO畸形：
3．智力低下：可呈进行性，出生时智力正常，随着年龄增长逐渐呈现。可有味觉和嗅觉不良等，少数有黄斑变性或视神经萎缩。
4．存在多种内分泌激素不反应综合征，除假性甲旁减外还可发生甲状腺功能减退、肾上腺皮质功能减退、性腺功能减退和尿崩症等。
实验室诊断
1．血清钙降低：血磷升高，尿钙、磷降低。
．血iPTH升高
3．尿cAMP降低
假性甲状旁腺功能减退Ib型：发病机理不明，多数认为G单位是正常的，亦有认为存在不易检测的以为G单位。临床表现
无AHO的特殊躯体体征，不伴其他内分泌功能缺陷。
实验室检查
同Ia型。与Ia型鉴别主要无AHO的临床表现，因而易与原发性甲旁减混淆，测定PTH则可鉴别之。
假性甲状旁腺功能减退-Ic型少数Ⅰ型病人同时伴有多种其他激素的不反应，有AHO畸形。cAMP不产生的原因尚不清楚，可能与细胞膜受体-腺苷酸环化酶系统中某些其他的成分异常有关，如催化单位。还有可能为G8α或Giα功能上的缺陷，但目前的方法还不能被识别这种缺陷。
假性甲状旁腺功能减退II型：靶细胞膜受体可接受PTH及合成cAMP，因存在受体后缺陷。靶细胞对cAMP无反应，因而cAMP不能进一步发生生理效应，尿磷排量不增加。可能由于细胞内钙离子浓度不足或蛋白激酶的缺陷，使血磷升高，抑制1,5(OH)D3，肠钙吸收减少。另一方面，PTH对骨吸收作用抑制，PTH对肾小管钙的重吸收作用抑制，尿钙增加。以上三个因素使血钙下降。临床表现大多数患者无AHO体征，甲旁减症状和原发性相似。
实验室检查
（1）低血钙，高血磷，尿钙、尿磷均下降。
（）iPTH升高
（3）尿cAMP升高
PHPⅠ型和Ⅱ型又依不同靶器官对PTH反应的不同，可分为肾和骨抵抗型、肾抵抗骨反应型和肾反应骨抵抗型等几个亚型。
①肾和骨抵抗型
临床最常见，骨和肾对PTH都无反应，表现为低钙血症和高磷血症。血PTH升高，尿钙和磷降低。
②肾抵抗骨反应型
也称PHP甲旁亢型。由于肾脏对PTH抵抗，引起继发性甲旁亢，而骨组织对PTH的反应正常，过量的PTH能促进骨吸收，使骨转换加快。临床可见骨痛、病理性骨折等，X线表现为普遍性骨质疏松、骨膜下骨吸收和纤维性囊性骨炎等类似甲旁亢的骨病变。多不伴AHO体征。血PTH、血碱性磷酸酶和尿羟脯氨酸增高，尿钙和磷降低。属I型的亚型时尿cAMP降低，II型时尿CAMP升高。钙剂及维生素D治疗可使骨病痊愈，但仍必须终身治疗。
③肾反应骨抵抗型
极少见，多属假性甲旁减II型。骨对PTH缺乏反应，骨钙释放减少，发生低钙血症和继发性甲旁亢，肾脏对PIH反应正常，使尿磷排量增多，导致低磷血症。血PTH升高，血碱性磷酸酶和尿羟脯氨酸正常。尿钙减少而尿磷增多。X线表现为骨密度正常或增高。终身钙剂及维生素治疗，必须辅以磷酸盐治疗。
假-假性甲状旁腺功能减退症：
是一种遗传性疾病，有家族史。多数认为伴性显性遗传，亦有认为呈常染色体显性或隐性遗传。可能是由于近端肾小管上皮细胞内cAMP依赖蛋白激酶异常或功能障碍所致。一个家族中可出现假性甲旁减也可出现假假性甲旁减，因而认为他们之间存在共同的发病机理，仅表达方式不同而已。本症实际上是假性甲状旁腺功能减退症的不完全型。多在成年期出现症状，临床表现与假性甲状旁腺功能减退相似，亦有体态异常，但无抽搐。实验室检查，血钙和磷均正常，血清PTH正常，注射PTH试验反应正常。这些实验室检查结果，均与假性甲状旁腺功能减退症不同。因无代谢异常故一般不需治疗。
诊断要点1．无AHO体型及X线所见。
．一级亲属中存在假性甲旁减或假假性甲旁减。
3．血钙、磷，尿钙、磷，iPTH,cAMP均正常。
治疗：基本上与真性甲状旁腺功能减退相同，症状较真性者易控制。如及时诊断及治疗，一般预后较好。主要是预防并发症。（一）搐搦发作期处理：即刻静脉注射10％葡萄糖酸钙10ml每日酌情1～3次不等，必要时辅以镇静剂。少数患者，经上述处理后，血钙虽已提高至正常，但仍有搐搦症则应疑及可能伴有血镁过低症，应使用镁剂，如硫酸镁50％10～0ml加入～ml5％葡萄糖盐水中静脉滴注，或用50％溶液肌肉注射、剂量视血镁过低程度而定，治程中须随访血镁以免过量。
（二）间歇期处理：目的在于维持血钙在正常浓度，降低血磷，防止搐搦及异位钙化。终生补充钙和维生素D(一般所需量较真性甲状旁腺功能减退症少)是防止急性发作和阻止病情进一步发展的有效方法。
1．宜进高钙、低磷饮食，不宜多进乳品、蛋黄及菜花等食品。
．口服维生素D（骨化醇）或D3，促进钙自肠道吸收，每日5万～0万单位。如D或D3效果不佳，可给予1,5-（OH）D3，初剂为0.5μg，以后每1～天增加0.5μg直至生效，每日剂量可至.0μg。1a（OH）D3每日剂量约为.0～4.0μg。
3．如维生素D效果不理想，可试用双氢速固醇（AT-10）或活性维生素D[1a（OH）D3]。（AT-10）每日0．5～3．0ml（每毫升含1．5mg），其作用介乎甲状旁腺素和维生素D之间，疗效开始较维生素D快，促进磷排泄作用不及维生素D。维生素D、AT-10及1，5-（OH）D3过量均可引起血钙过高症，久后伤及肾脏，并可因钙、磷浓度增高，发生异位钙化，故宜在用药期间观察尿钙及血钙变化，调整药量，维持血钙在9～10mg/dl左右。
4．钙盐:可口服葡萄糖酸钠，每日6～1g或乳酸钙，每日4～8g，常和维生素D等药物同时使用。
5．氯噻酮:每日50mg和低盐饮食维持血钙正常。其作用主要是减少尿钙排泄。
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