病因：
肥胖、糖尿病、酒精肝、营养异常、化疗、高营养、遗传性营养混乱、小肠炎、严重的肝炎、使用类固醇、怀孕
10％的人群，30－40％局灶性（单发10％、20－30％多发)
CT表现：
密度减低，无占位效应
MR表现：
普通自旋回波不敏感、压脂（如STIR）系列为低信号
同相位水脂相加；反相位水脂分离——反相位信号较同相位低
信号不均匀
（二）局灶性肝岛部位：
胆囊周围、内段的背侧(右胃V、胆囊V供血）
靠近有动门分流的肿瘤或作为快速生长的肿瘤周围晕
CT表现：根据脂肪浸润程度而密度不同
MR表现：T1等，T2低，增强后强化
（三）炎性假瘤其他名称：黄色肉芽肿、纤维黄色瘤、浆细胞肉芽肿、组织细胞瘤、假性淋巴瘤和浆细胞瘤
病因：不明。闭塞性门脉炎继发胆管淤滞和胆管变性坏死引起胆管周围脓肿或黄色肉芽肿
病理：单发切面呈灰黄色，镜下常见浆细胞，也可有不同程度的组织细胞、巨噬细胞、纤维母细胞和纤维组织
分型：黄色肉芽肿型（组织细胞优势）、浆细胞型（主要是浆细胞）和硬化型（纤维成分为主）三型
临床：急性炎症过程，复发性胆源性肝脓肿。大病变可有全身不适、发热、右上腹不适、体重减轻或肝功能异常
超声和CT：平扫无特征性，不同程度低密度；增强扫描早期周边强化，接着均匀完整持续性强化，中央为低密度，前者为纤维细胞，后者为慢性炎症细胞
MR平扫：T1WI低信号，尤其是中央信号更低；T2WI呈等信号或稍高信号，但因其内组织不同而信号差异较大，如纤维低信号，炎症细胞高信号
MR增强扫描：早期周围强化反映病灶内的炎症反应和细胞成分；诊断较困难，必要时活检
（四）汇合部肝纤维化汇合部肝纤维化是肿瘤样肝纤维化，见于接近15％需行肝移植的进展期肝硬变患者。影像学特点是其在肝内的特殊位置（左叶和/或右叶的中部），钙化和胆管扩张少见
CT扫描：平扫，楔形局灶性低密度；增强扫描少血供，但平衡期和延时期由于纤维组织的血池效应而轻度高密度；特征性表现是肝包膜的纤维收缩切迹
MR扫描：无特征；典型的纤维组织T1WI、T2WI均低信号；但汇合部纤维化表现为T1WI低信号，T2WI高信号（纤维区水肿）；动态增强扫描表现类似CT
鉴别诊断：
脂肪肝：肝包膜不收缩
肝梗塞：很轻或不强化；很少发生在肝硬化患者
肝细胞癌：快进快出；假包膜；坏死、出血、脂变
（五）段性增生肝硬化、Budd-Chiarisyndrome和原发性硬化性胆管炎患者可出现肝脏外形改变
慢性期Budd-Chiarisyndrome异常血管倾向于肝脏周围，尤其是尾状叶有自己的引流静脉，结果这些地方的肝组织增生
硬化性胆管炎，继发节段性胆管慢性阻塞，阻塞肝段萎缩和其他肝段增生
增生肝组织相对于周围肝组织CT呈高密度T1WI呈高信号，有些类似肿瘤
（六）肝实质受压膈肌肌肉收缩可压迫肝组织形成低密度的假肿瘤区，在7、8段多见。出现在深吸气扫描时，肝包膜下压力增高所致。门脉灌注减少，动脉灌注不变
15％的患者可出现肋骨压迫现象，通常出现在5、6段肝包膜下区
（七）镰状韧带旁假病灶：常发生于肝左叶内侧段和（或）外侧段前缘，肝镰状韧带旁，多位于左叶内侧段，常单发，小于2.5cm，形态不一，不规则状、类圆形或三角形，CT表现：门脉呈低密度，平扫、动脉期及平衡期为等低密度。分两型：A型，平扫等密度，多见；B型，低密度。
形成原因和机制：①镰状韧带旁肝局部特殊血供因素：多数肝左叶镰旁肝实质由门脉供血，少数由副脐静脉洞穴，门静脉与副脐静脉间右微小交通。②镰旁局部脂肪浸润：特殊血供可引起缺氧，而导致脂肪浸润。
（八）门脉周围淋巴水肿各种疾病导致肝内淋巴液生成过多或淋巴液回流受阻均会造成肝内淋巴淤滞水肿。主要原因有：
1、（肝硬化、肝癌及肝转移瘤等）时，正常小叶不复存在,肝脏的血液循环系统遭到破坏，肝动脉或(和)门静脉血液分支未经肝血窦和中央静脉而直接进入肝静脉,造成肝静脉压升高,导致淋巴液的大量产生。
2、肝内、外病变造成淋巴管的压迫、阻塞及受累时,也会导致肝内远端淋巴管的扩张和淋巴液淤滞。如肝硬化时肝内广泛的结缔组织增生,肝血窦闭塞或窦周纤维化和假小叶压迫小叶下静脉,使肝窦内血液流出受阻,均可使肝血窦压力增高,肝脏组织液生成增多,淋巴液生成相应增多。
3、国内有专家李莉等认为急性肝炎患者出现肝内淋巴淤滞水肿提示患者肝功能损害程度较重。
4、Koslin等研究了4例肝脏外伤患者肝内淋巴淤滞水肿CT表现,其中2例患者分别于第10天和第35天复查,发现肝内血肿和肝内淋巴淤滞水肿完全消失,因此认为是由于血肿压迫淋巴管导致淋巴管阻塞而引起肝内淋巴管扩张。
5、肝脏外伤患者出现肝内门静脉周围低密度“轨道征”为外伤后的肝内出血沿着Glisson鞘周围疏松的结缔组织扩散而成或伴行淋巴管受损、受压致淋巴管梗阻。
6、由于肝脏和胆囊的淋巴联系密切,因此急性胆囊炎病变可沿胆囊淋巴管蔓延至肝内淋巴管,导致肝内淋巴管炎,引起肝内淋巴管扩张水肿和淋巴液渗漏。
7、胰腺癌易侵犯周围血管及转移至周围淋巴结,而导致肝内淋巴管扩张、淋巴液外渗,形成肝内淋巴水肿。
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